五；膜学说；血管平滑肌细胞膜上存在有许多的特异性的离子通道、载体和酶，组成细胞膜离子的转运系统，并且它们转运离子的种类及数量、速度均受离子通道的数量及特异性所影响，共同维持细胞内外的钠、钾、钙等浓度的动态平衡；遗传学或获得性的细胞膜转运离子异常如钠泵活性降低、钠钾交换障碍、膜通透性增强，尤其是钠摄入增加时，在较短的时间内不能将细胞内钠排出到细胞外，血管平滑肌细胞内的钠潴留，经过钠钙交换，使细胞内钙离子浓度增加，通过膜除极化使兴奋性增强，最终使血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高；在高血压家族史及家族史中而血压正常者家属中也是这种情况。分子生物学研究发现本病尤其是家族史的组织细胞膜上有遗传性的离子转运障碍，故对此提出了本病的膜学说。
　　六；胰岛素学说
　　据观察大多数高血压病的患者空腹胰岛素水平增加，而糖耐量有不同程度的下降，存在着胰岛素的抵抗现象；胰岛素受体功能障碍、胰岛素的降解障碍均可使胰岛素增多，糖代谢紊乱，高胰岛素血症可以使交感神经活性增强促使肾小管对钠的重吸收；胰岛素生长因子作用可以使血管壁增厚，外周阻力增加；同时也可以改变钠钾ATP酶的活性，增加细胞对钠的重吸收，提高高血压对盐的敏感性，增加内皮素的分泌，导致血容量的增多，外周阻力增加，血压升高。这一情况主要通过胰岛素来实现，医学界称之为胰岛素学说。
　　七：症状性高血压的发病机制
　　由于原发病的病因不同，所导致的高血压的发病机制亦不尽相同。肾性高血压是症状性高血压中最常见的一种，主要发生于肾实质的病变和肾动脉的病变，无论何种原因均可导致肾脏分泌多种增高血压的因子，主要是肾入球小动脉附近旁细胞分泌大量的肾素，激活肾素血管经张素醛固酮系统，导致水钠潴留和交感神经元兴奋，血压升高。皮质醇增多症是由下丘脑垂体肾上腺皮质被激活，使调节糖、盐的肾上腺皮质激素释放增多，导致水钠潴留及血管收缩所致；嗜铬细胞瘤由于释放大量的儿茶酚胺类物质；醛固酮增多症释放大量的醛固酮导致血容量增多；绝经期综合症可能由于卵巢功能下降，雌激素对大脑皮质、自主神经的调节对垂体的抑制下降有关等等。不同病因引起的高血压都可以通过影响血压的某一环节使血压的调节机制失衡产生血压升高，虽然这样病因较明确但治疗上主要通过针对原发病采取措施缓解血压。
　　另外祖国医学对于高血压的发病也有研究，主要考虑与肝肾有关，主要机制为上实下虚，体质的阴阳偏盛或偏虚，气血功能失调所致。未完待读，敬请期待

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