五分钟深度解读癌基因！致癌？抑癌？必须知

　　基因是指携带有遗传信息的DNA序列，是控制性状的基本遗传单位。癌基因是基因的一类，指人类或其他动物细胞（以及致癌病毒）固有的基因，又称转化基因，激活后可促使正常细胞癌变、侵袭及转移。肿瘤的产生与癌基因（oncogene）和抑癌基因（tumorsuppressorgene）有关。凡能参与或直接导致正常细胞发生恶性变的任何基因序列均称为癌基因。
　　癌基因的产生
　　其实人人体内都有原癌基因，癌基因分为原癌基因和抑癌基因，两者都是与生俱来的基因，不是后天形成的，原癌基因尚未激活时，不具有致癌作用，保持着控制细胞生长的正常生物学功能。但当由于病毒感染或理化因素作用被激活成为癌基因，则可能致癌。
　　原癌基因与抑癌基因之间的相互关系
　　原癌基因和抑癌基因都是在细胞生长、增殖调控中起重要作用的基因，二者相互制约，维持正负调节信号的相对稳定。
　　原癌基因家族
　　1。ras家族
　　ras基因家族是最常见的癌基因家族，对正常细胞的增殖和分化起重要调节作用，是目前所知最保守的一个癌基因家族。
　　2。myc家族
　　myc基因是目前研究最多的一类核蛋白类癌基因，包括Cmyc、Nmyc、Lmyc、Rmyc4种。myc基因在恶性肿瘤中的显著特征之一就是经基因扩增和基因突变的方式激活，出现双微染色体和染色体的均染区。激活后的myc基因大量表达myc蛋白，对细胞生长分化起重要作用。
　　3。src家族
　　产物具有蛋白酪氨酸激酶活性，能促进增殖信号的转导，定位于细胞内面或跨膜分布。
　　4。sis家族
　　编码的p28，能刺激间叶组织的细胞分裂增殖。
　　5。myb家族
　　核内转录因子。
　　抑癌基因分类
　　迄今科学家已从细胞中分离鉴定出大约100余种抑癌基因，最常见的如Rb、P53、APC、nm23等基因。Rb基因（视网膜母细胞瘤基因）是第一个分离获得的抑癌基因。正常人都有完整的Rb基因，Rb基因的部分缺失，可引起视网膜母细胞瘤（成视网膜细胞瘤）及结肠癌等多种癌症。
　　1。根据是否有突变，分为突变型和野生型两种。
　　2。根据作用器官不同，分为广谱性和特异性。
　　3。根据功能分类，分为：细胞信号转导和表观遗传学调控，如APC参与信号转导，NFl催化RNAs失活等。细胞周期负调控，如Rb、p53、CDKN2A基因参与细胞周期调节。负调控转录因子，如WT、DCC等基因。与发育和干细胞增生相关调控，如APC、Axin、VHL、WTl等基因。DNA错配修复，如MSH、MLH等基因。
　　基因怎样突变成癌症
　　正常情况下，处于平衡的状态。当各种环境因素和遗传的致病因素引起DNA损害，从而激活原癌基因和灭活抑癌基因，加上凋亡基因和DNA修复基因的改变，从而导致癌症细胞无休止的生长。当癌细胞聚集到10亿个以上，就形成恶性肿瘤。不可以事先将原癌基因消灭，使其不得癌症。正常情况下，原癌基因的存在不仅无害，而且对维持正常的生理功能调节细胞生长和分化起着重要的作用，只是在某些条件下，如病毒感染，化学致癌物质和辐射等，原癌基因才被异常的激活变为癌基因。激活后的癌基因可促进正常的细胞癌变侵袭和转移，由于癌基因在正常细胞中以非集合的形式存在，故称为原癌基因。就是原癌基因只是具有潜在转化功能的基因，又称转化基因，而癌症的形成是长期的多因素形成的分阶段过程，要使细胞完全恶性转化，需要多个基因转变，包括几个原癌基因的突变和两个或者更多的抑癌基因的失活，以及凋亡基因和DNA修复基因的改变，就是形成癌症不是一个错误导致，而是多个错误的叠加，癌症才会发生。
　　面对癌症，我们自身也可以进行一些辅助性治疗，如微生态治疗，它是复原细胞微环境的基础。缓解放化疗毒副作用、抑制肿瘤细胞生长、增强抵抗力、重塑免疫系统。
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