尿酸高让吃药，可脚趾又红又肿，我是否吃了假药？医生你该这样

　　导读：尿酸高时都没痛风，吃了药痛风却发作了
　　上个星期周末快下班的时候，一个男性患者来到了诊室。
　　见面就问：大夫，咋吃了排酸的苯溴马隆痛风反而犯了呢？你说我是不是吃了假药啊？
　　我正在一愣，他补充说，以前我确实得过痛风，而且前一阵子尿酸又高了，上一个医生让我服用排酸药苯溴马隆，结果前天夜里突然右脚大脚趾外侧又红又肿，酸胀热痛的厉害。你说我尿酸高时痛风，咋吃了降酸药痛风反而犯了呢？是不是吃的药不管事，或者假药啥的？
　　其实，听完我大概就明白怎么回事了。
　　查了肾功能和测了血尿酸后，结果不出意外他的尿酸水平不仅恢复到正常水平，而且接近于理想水平。
　　为什么吃了苯溴马隆，尿酸正常，痛风反而发作了？
　　要说明吃了降酸药，尿酸恢复到正常，痛风为啥还会发作，就得搞明白痛风和尿酸的关系。
　　换言之，痛风是痛风，尿酸是尿酸，当时的尿酸高或低和痛风发作不发作没有直接关系。或者说，痛风发作的时候尿酸可以高也可以处于正常范围之内。
　　但痛风肯定是尿酸高导致的，尿酸高也不一定是痛风，君不见90以上的高尿酸血症患者都不会痛风吗？
　　或者，这么说吧尿酸是体内新陈代谢（分解核酸）和饮食摄入的嘌呤的最终代谢产物，但如果体内生成过多或排泄障碍导致太少，形成血液中的尿酸浓度过高，这就导致了高尿酸血症。因为尿酸浓度高于溶解度（每个人血液和体液的酸碱度不同，所以尿酸溶解度也不同，碱性体液的溶解度高）就会发生尿酸盐结晶可以沉淀在关节腔（关节滑膜）、滑囊、软骨和其他组织（包括肾脏）与免疫细胞对抗后产生的炎症反应。
　　这句话有点太长，简单理解就是痛风是尿酸盐结晶沉淀到关节腔内与免疫细胞对抗后的炎症反应。
　　再简单点，就是痛风是尿酸盐结晶沉到关节腔内引发的炎症反应。这样看来，痛风发作与否与当时体内的尿酸高或正常与否没有直接关系。
　　当然，痛风常见的临床表现，除了风友常感觉到的关节及周围组织红肿热痛外，还包括尿酸盐结晶沉淀所致的特征性急性关节炎、痛风石、间质性肾炎，严重的可以出现关节畸形和功能障碍，常伴有尿酸性尿路结石甚至肾功能衰竭。
　　可见，痛风与高血尿酸水平直接相关，但痛风发作与尿酸盐结晶与免疫细胞对抗产生的炎症反应直接相关，与当时血尿酸浓度高、低、正常关系不大。
　　总结：体内尿酸高、低或正常，痛风都有可能发作。
　　如何避免痛风发作？
　　既然痛风是尿酸浓度超过溶解度后导致的尿酸盐结晶沉到关节腔（包括其他组织）内与免疫细胞对抗导致的炎症反应。
　　那避免痛风，就只能是尽量不让尿酸盐结晶在关节腔和组织内沉淀。
　　那就不要让血尿酸浓度超过溶解度。
　　但临床上，当血尿酸浓度超过390微摩尔升时，就诊断为高尿酸血症，这时血尿酸超过饱和浓度，尿酸盐晶体析出可以直接粘附沉淀于关节及周围软组织，可引起痛风发作。
　　而血尿酸浓度超过420微摩尔升时，就很容易导致痛风发作，所以大多数痛风患者的血尿酸均超过420微摩尔升。
　　所以临床上要求痛风患者的尿酸浓度控制在360微摩尔升以下。
　　那该如何控制呢？
　　还有一个知识点，就是痛风患者可以是因为体内尿酸生成过多，也可以是因为尿酸排泄障碍导致的排泄太少，也可以是二者均有。但90以上的痛风患者是由于尿酸排泄太少导致的。
　　而人体内尿酸排泄的70是通过排尿排出的，剩下的约70是通过胃肠道的大便形式排出。
　　所以，小姜医生的建议就是尽量提高血液、体液、尿液的酸碱度，这样尿酸溶解度高，每次排尿时排出的尿酸多？
　　为什么这么说呢？
　　因为研究发现，人的尿液中的尿酸存在有两种形式，一种是非离子化状态，也就是游离尿酸；一种是离子化状态，也就是尿酸盐。
　　但是游离尿酸和尿酸盐在尿液中的溶解度是不一样的。
　　尿酸盐在尿液中的溶解度是尿酸的近20倍。
　　而尿酸在碱性环境中的溶解度更高，更有利于肾脏排泄，可以有效降低尿酸沉积对肾脏造成的伤害。
　　也就是说，如果想通过排尿多排出体内的尿酸，就有两个途径一个是想法增加尿尿酸盐在尿液中的比例；第二就是想法让尿液的酸碱度更趋向于碱性。
　　有没有简单的方法，答案是肯定，一个方法是每天一个鲜柠檬榨汁，温开水稀释三倍，连喝六周，验证下尿酸是不是降了不少（注意部分人前三周可能会出现先升后降）。第二个方法是可以采取非药物降尿酸方案正小健电解质水法。
　　我们的目标是：尿酸也许高，痛风不会犯。
　　为高高在上的五高之人：
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