磷脂酰胆碱减少神经元凋亡，延缓老年痴呆进程

　　磷脂酰胆碱减少神经元凋亡，延缓老年痴呆进程
　　【文献解读】
　　阿尔茨海默病是世界范围内最常见的神经退行性疾病，临床特征是认知和记忆障碍。2020年8月，意大利拉奎拉大学和美国天普大学的研究团队利用阿尔茨海默病的体外模型，研究甘油磷脂酰胆碱（GPC）在预防神经元死亡方面的潜在应用。并将结果发表在《CellBiologyInternational》期刊上。
　　在本试验中，科学家们研究了两个实验模型，它们代表了GPC治疗的疾病状态，并考察了GPC的作用。结果表明，GPC可通过拮抗细胞死亡和诱导存活通路来保护神经元免受淀粉样蛋白损伤。在这两种模型中，GPC都能诱导成熟的脑源性神经营养因子及其特异性受体pTrkB出现，从而使得生存蛋白增加，保护神经元。
　　注：甘油磷脂酰胆碱对阿尔茨海默病体外模型影响的示意图。
　　（MBDNF：成熟BDNF；前NGF：前神经生长因子；ROS：活性氧）
　　根据结果，科学家们推测，在这两种体外模型中，通过激活神经营养因子生存通路，GPC能够抵消淀粉样蛋白的有害影响，减少细胞凋亡，并保持神经元的形态。并且，GPC是治疗阿尔兹海默病的一种很有前途的饮食补充剂，可能会延缓阿尔兹海默症的进展。
　　【文献节选】
　　Alzheimersdiseaserepresentsthemostprevalentneurodegenerationworldwide，clinicallycharacterizedbycognitiveandmemoryimpairment。Newtherapeuticapproachesareextremelyimportanttocounteractthisdisorder。ThisresearchisfocusedonthepotentialuseofcholinealfoscerateinpreventingneuronaldeathusinginvitromodelsofAlzheimersdisease，representingtheearlystageofthedisease，treatedbeforeoraftertheinsultwithglycerylphosphorylcholine。Onthelightoftheresultscollected，wecanpostulatethatcholinealfoscerate，bytheactivationoftheneurotrophinsurvivalpathway，wasabletocounteractthedetrimentaleffectofamyloidinbothinvitromodels，reducingapoptoticcelldeathandpreservingtheneuronalmorphology。