普利类降压药，可逆转左心室肥厚，兼顾治疗心衰和糖尿病肾病

　　上一篇文章血压总是高降不下来？加上这种几分钱的药事半功倍，医生说出真相我们讲了一类降压药利尿药，阐述了利尿药为什么可以起到降血压的原理，以及常用的降压药氢氯噻嗪、吲达帕胺。今天我们继续讲第二大类常用的降压药血管紧张素转换酶抑制剂（XX普利）。
　　血管紧张素转换酶抑制剂，也就是我们目前常用的普利类降压药。这一类药对高血压朋友来说，可能是最不陌生的了，相信很多人都吃过或正在服用。常见的有卡托普利、贝那普利、依那普利、赖诺普利、培哚普利、西拉普利、喹那普利、雷米普利、福辛普利等。它们的降压作用机制相同，仅在降压作用的强弱、快慢、不良反应等方面存在差异。
　　ACEI：血管紧张素转换酶抑制剂
　　血管紧张素转换酶抑制剂，顾名思义就是抑制血管紧张素转变为血管紧张素，血管紧张素可以简单理解为是让血管紧张的一种激素，它坏得很，让血管收缩紧张，血压就升高了，所以它是高血压的罪魁祸首。它在不同的器官都存在，如血管、心脏、肾脏、脑等，对高血压的发生发展起着十分重要的作用，高血压进一步发展，可引起心衰、心梗、肾衰、脑中风等并发症。
　　血管紧张素是作用很强的血管收缩剂。它作用于血管平滑肌直接收缩血管，同时激动心肌，使心肌收缩增强，心排血量增加，从而使血压升高。血管紧张素作为一种生长因子，通过促进原癌基因表达，促使血管增生导致血管重构。另一方面作用于肾上腺皮质，促进醛固酮分泌，增加水钠潴留。作用于肾皮质肾小球血管，使之收缩，减少肾小球血流量与尿量。以上这些因素均能促使血压升高。
　　人体内存在着这样一个系统，使血管紧张素在血管紧张素转换酶的催化下形成血管紧张素。正因为血管紧张素太坏了，通过多方面使血压升高，因此人类研发出普利类药物对抗它，这就是该类降压药的降压机制。普利类药物的应用是抗高血压治疗学上的一大进步。
　　该类药物通过抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素的生成减少，血管舒张；减少醛固酮分泌，排钠增加；肾血管扩张亦加强排钠作用。血管紧张素转换酶也是降解缓激肽的酶，普利类药抑制该酶后，减少缓激肽的降解，使一氧化氮、前列环素、血管内皮超极化因子等扩血管物质增加。抑制局部血管紧张素在血管组织及心肌内的形成，抑制血管平滑肌增值和左心室肥厚，改善心衰患者的心功能。
　　如卡托普利适用于各型高血压，是治疗原发性及肾性高血压的首选药物之一，特别是常规疗法无效的严重高血压。可与其他抗高血压药物，如利尿药、洛尔类降压药、地平类降压药等联合应用以增强疗效。卡托普利的降压特点是能降低高血压患者的外周血管阻力，预防和逆转血管平滑肌增殖及左心室肥厚，显著改善高血压患者的生活质量，对脂质代谢无明显影响。
　　另外，由于本品通过降低血浆血管紧张素和醛固酮水平，而使心脏前后负荷减轻，故可用于顽固性慢性心力衰竭，对地高辛、利尿药和血管扩张剂无效的心力衰竭患者也有效。卡托普利对缺血心肌有保护作用，能减轻缺血再灌注损伤和由此引起的心律失常，心肌梗死病人在心肌梗死后早期应用卡托普利能改善心功能和降低病死率。卡托普利是FDA唯一批准的用于糖尿病肾病治疗的血管紧张素转换酶抑制药，大量临床报道已肯定此疗效。
　　依那普利：其作用较卡托普利强10倍，降压作用强而持久，由于分子中不含巯基，引起刺激性干咳的不良反应较卡托普利轻，临床用于高血压和心力衰竭的治疗。能逆转左室肥厚和改善大动脉的顺应性。对血糖和血脂代谢影响很小。
　　赖诺普利：口服不受食物影响，与血管紧张素转换酶结合牢固，作用持久，抑制血管紧张素转换酶的作用与持续时间比依那普利稍强。
　　贝那普利：也是不含巯基的强效、长效血管紧张素转换酶抑制剂，其降压效果与依那普利相似或稍强。与食物同服，吸收可受影响。其代谢物呈双相消除，主要从尿和胆汁排泄，适用于伴有肝肾功能不好的（如轻至中度肾功能不全、肝硬化）各型高血压和心力衰竭患者。
　　对正在服用地高辛和利尿药的心衰患者，可使心排血量增加，全身和肺血管阻力、平均动脉压、肺动脉压及右心房压下降。能增加肾血流量、改善肾功能，对多种慢性肾衰竭，如肾小球肾病、间质性肾炎、肾血管硬化、糖尿病性肾病等有效，能降低轻中度肾衰竭发展到末期的危险性。
　　培哚普利：也是不含巯基的强效、长效血管紧张素转换酶抑制剂，食物对吸收影响明显。
　　福辛普利：有肝肾双通道排泄，适用于伴有肝、肾功能轻中度不全的人。
　　总的来说，该类药物对高血压患者及其并发症具有较好的作用，是高血压伴有糖尿病、左心室肥厚、心力衰竭、急性心肌梗死的高血压患者的首选药物。
　　打败高血压