高血压患者，你身体的病变你了解了吗？

　　第三章高血压的病理改变及高血压的水平分级
　　第一节高血压病的病理改变
　　无论原发性高血压还是继发性高血压，虽然其病程的长短不同，但其病理的改变基本相似，均可表现为全身小动脉的变化，但又有着一定的区别。
　　一，原发性高血压的病理改变
　　本病的特点是起病缓慢，呈慢性经过，病程长短不一，甚至数十年以上，主要发生于中老年人，其病程的发展过程可分为三期。
　　第一期：机能改变期，小动脉的改变是高血压病最主要的改变，早期阶段表现为全身的小动脉的痉挛，长期的反复的痉挛使小动脉内膜层压力负荷增加，血管痉挛解除后，血压又恢复正常，此阶段为高血压的早期阶段，虽然出现小动脉的痉挛，但尚未造成明显的器质性的改变，病人此期亦多无明显的症状，这一时期可持续数年，随着病情的发展，小动脉的痉挛也会随着加重，甚至出现动脉管壁的改变。
　　第二期：动脉系统病变期；此过程主要表现为小动脉的硬化过程，随着病情的发展，长期反复的小动脉的痉挛，导致小动脉内膜因压力的增高而产生缺血缺氧，从而使血管基底膜受损，内皮细胞破坏，内膜的通透性增加，致使血浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并形成匀质的玻璃样物质；中层也因平滑肌细胞的增厚，肥大而增厚出现血管壁的重构，最后血管壁纤维化，管腔狭窄呈现不可逆的改变，长期的反复的血管痉挛，使内皮细胞和平滑肌细胞合成基底膜物质增多，与浸润至管壁的血浆蛋白混合，加之玻璃样物质的不断增多，压迫中膜使血管平滑肌萎缩导致血管壁增厚、变硬，官腔狭窄失去原有的舒缩能力，由于这一发现是埃及一著名的医生在对其已故父亲的血管中首先发现，并将这一动脉的病理改变称之为动脉粥样硬化。如果在这一阶段血压仍不能控制或任其发展，这种改变会愈来愈重，使血管的弹性及硬度发生改变。这一阶段的血压多持续的升高并相对的稳定，患者多有明显的症状甚至出现靶器官如心脏、脑、肾脏及眼底的轻度的器质性的改变。
　　第三期：内脏的病变期此期多由于反复的动脉硬化使血压持续的升高导致组织的供血供氧不足，形成全身多器官的病变，其中主要累计心脏、脑及肾脏等脏器。
　　心脏的病变左心室肥厚是高血压心脏病最特征性的改变，由于血压的长期的升高或者持续在一高压的环境下，左心室必须加强收缩力以克服外周阻力来维持正常的血液循环，长期下去左心室逐渐失代偿，发生心肌细胞的肥大；长期的小动脉痉挛管腔变狭窄导致周围血管阻力上升是左心室肥厚的主要原因；但心肌的肥厚不总是与血压的增高的程度成正相关。近年来的研究发现高血压交感神经兴奋时释放的儿茶酚胺类物质可促进心肌细胞的蛋白质的生物合成，而肾素血管紧张素醛固酮系统被激活，可以使心肌细胞胶原支架的增生，这也可能是心肌细胞肥厚的一种原因，由于长期的高血压还可以促进动脉硬化的发生及发展而加重心脏乃至心肌的供血供氧的不足，促进并加重心力衰竭，这一阶段病人往往会出现明显的心脏的症状，多以心脏缺血症状为主，出现活动后的胸闷气短，甚至诱发心绞痛症状。
　　肾脏的改变高血压引起肾脏的动脉改变最为明显，主要表现为肾脏的入球小动脉，叶间动脉有事也可以累及，很少发生在出球小动脉，主要表现为肾脏的入球小动脉官腔狭窄，动脉硬化，肾小球供血供氧减少，肾小球缺血而逐渐变性、坏死，最后发生纤维化和玻璃样变，相应的肾小管也因缺血出现萎缩消失，导致肾实质缺血，肾小球纤维化并有间质的纤维化使肾皮质变薄，由于此病变为弥漫性的，双侧同时均可累及，大体形态可见双侧肾脏对称型的缩小，重量减轻，此种肾习惯上称之为原发性固缩肾，随着时间的延长，纤维化的肾单位越来越多，肾小球的功能越来越差致使其滤过率逐渐下降，可出现肾脏功能的不全，此时患者可发生全身性的水肿，尿液中也可出现蛋白及管型及小便量的减少，严重时出现尿毒症危机生命。未完待读，敬请期待