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那些违反常识的免疫知识

12月28日 倾城傷投稿
  免疫学发展到今天,人们了解了越来越多的免疫知识,可同时,人们也发现,有许多免疫知识跟原先知道的并不一样。
  无菌环境下长大没抵抗力
  我们知道,病菌是导致生病的罪魁祸首之一,因此我们会想,如果不接触病菌很多病是不是就不会生了?不过,事情真的是这样吗?
  美国曾有一位男孩,从出生到12岁去世一直住在一个特制的无菌泡泡里,从未接触过病菌,最后却还是因为病毒死去了。这个可怜的男孩名叫大卫菲利普维特尔,他患有一种先天性遗传病,这种疾病让他对病菌几乎没有抵抗力,一旦染病就可能去世。为了保住他的命,维特尔出生后一直住在医院的无菌室里,家人想去探望他需要做好卫生工作,任何送到他身边的东西,食物、衣物、玩具等,都要经过一遍遍的消毒和检验,确保无菌后才能交给他,这给他的生活带来了很大的麻烦。
  维特尔12岁时,事情迎来了转机,通过接受姐姐的骨髓移植他获得了免疫能力,在体检中,他的各项指标越来越好,似乎很快就能走出无菌环境,过上正常人的生活。可惜好景不长,几个月后维特尔因为染病不治最终离开了人世。在随后的尸检中,医生发现,维特尔之所以患病,是因为在他姐姐的骨髓中潜伏着一种不易被发现的病毒。这种病毒对正常人影响不大,但对维特尔这种从未接触过病菌、几乎没有免疫力的人来说,也是致命的。
  免疫是需要培养的
  人们的免疫反应分为两类,先天性免疫和适应性免疫。先天性免疫由皮肤和黏膜完成,对各类病菌都能起到抵挡和杀灭的作用,但是这种作用是有限的,大多数病菌都能突破这一防线。这时候人们就要依赖适应性免疫来杀灭病菌了。适应性免疫具有特异性,能对专一的病菌发起攻击,因此免疫效果更好一些。不过,适应性免疫不是天生的,而是在与病菌战斗的过程中建立起来的。
  记忆性T淋巴细胞是适应性免疫中起作用的重要一环,通过与靶细胞特异性结合,破坏靶细胞膜,直接杀伤靶细胞。T淋巴细胞数量原本很少,在儿童时期,当身体接受到外界病原微生物或者人工疫苗的免疫刺激时,这些细胞才会逐渐成熟并增加,以对抗未来可能发生的同种病菌的感染。
  科学家曾做过这样的实验:将小鼠分为野生组和无菌组两组,野生组正常培养,无菌组在实验室的无菌条件下培养,随后,他们将同龄的两组小鼠放到自然环境中培养了两个月。结果发现,野生组小鼠在自然环境中生活得很好,但无菌组小鼠很快就生病了,其中的20还因此死去,而熬过了这场“浩劫”的小鼠则变得强壮起来。当科学家给幸存的小鼠注射新的病菌时,这些“幸运儿”也抵抗住了病菌的感染。免疫学分析发现,无菌组小鼠在和野生组共同培养后,记忆性T淋巴细胞的数量有了明显增加。
  运动过度容易生病
  另一种“锻炼”体育锻炼有助于提高免疫功能也是共识了,但是你知道吗?过度的锻炼反而会适得其反,降低免疫力,让人更容易生病。
  运动为何能提高免疫力,科学家对此有许多种解释。有的理论说运动时肌肉会产生抗氧化酶,捕捉有害的自由基,从而提高免疫力;有的人认为运动时人体血液中的白细胞、中性粒细胞等免疫细胞的数量会增加,因此会提高免疫力。
  但是,运动与免疫的关系还有另一面。运动时人们需要调动多个器官和组织,还会分泌更多肾上腺素、交感神经质等应激性物质。这些物质大量累积对机体免疫系统会产生破坏,影响免疫细胞的数量和质量,从而降低人体免疫状况和功能。此外,运动时并不是所有免疫细胞的数量都会上升,比如中性粒细胞、淋巴细胞明显呈上升趋势,但单核细胞、嗜酸性细胞、嗜碱性细胞的数量基本上无变化。即使是呈上升趋势的免疫细胞,其数量变化也存在剧烈的波动,比如淋巴细胞在运动时会上升,但运动后其数量会比运动前还低,白细胞和中性粒细胞的数量变化也有相同趋势。
  人们将运动后免疫细胞数量下降、免疫力降低的时期称为“免疫力空窗期”,运动强度越大、时间越长,这一空窗期延续的时间也会越长。长时间大强度运动或者进行一次性大强度运动直到力竭,对免疫能力的影响更大,这在运动员的身上表现得更明显。曾有研究发现,马拉松运动员比赛结束后,免疫细胞活性明显低于基准值,急性上呼吸道感染在运动前28天和赛后7至14天发生率最高。此外,2020年,有许多国外运动员都感染了新冠肺炎,比如在短短一周的时间里,美国职业篮球协会有多达7名球员感染新冠肺炎;西班牙瓦伦西亚足球俱乐部多达35的成员曾罹患新冠肺炎。
  由此可见,运动与免疫的关系并不能一概而论。
  红细胞也参与免疫
  运动与免疫的关系在红细胞身上也有体现:研究发现,随着太极拳锻炼时间的延长,红细胞的免疫作用越明显。等等,红细胞不是运输氧气的吗?也参与免疫反应、也具有免疫作用吗?目前的研究结果看来,确实如此。
  美国宾夕法尼亚大学的医学家尼兰曼穆尔蒂找到了红细胞参与免疫反应的方式。研究团队检查了大约50名脓毒血症(由感染引起的全身炎症反应综合征)患者和100名新冠肺炎患者的血液,发现这些患者的40以上的红细胞可在表面检测到一种叫做TLR9的蛋白。
  研究人员通过一系列小鼠实验观察到,随着TLR9蛋白的增加,红细胞可以结合更多DNA分子,包括那些来自感染细菌的DNA。随着结合的DNA增多,红细胞的结构形态发生了显著的改变。这些面目全非的红细胞就像哨兵,很快引起了免疫系统的警觉,导致被称为巨噬细胞的免疫细胞迅速赶来。几个小时后,巨噬细胞吞噬了变形的红细胞,与此同时,动物体内干扰素信号通路增强,免疫反应被激活了。
  红细胞的这种免疫反应也可以解释为何许多疾病都会导致贫血:随着免疫反应的进行,携带了DNA的红细胞纷纷被清除,由此就引发了贫血问题。研究人员检查了一些新冠感染后继发病毒性肺炎和脓毒血症的患者,发现红细胞上结合的DNA越多的患者,往往其贫血和疾病严重程度也越高。
  对免疫系统的研究,让人们能更有效地抗击病菌、抵御疾病,但是想要全面理解免疫系统,我们还有很多研究要做。
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