治高血压不仅是降低数值，要逆转心室肥厚和肾损害，减少血压波动

　　高血压的治疗，不仅仅是为了降低血压这个数值，其实更重要的是保护靶器官！其中逆转左心室的肥厚和肾脏的损害是两个非常重要的方面。因为左心室的肥厚与很多心脑血管事件紧密联系，而肾脏衰竭是会将人置于死地的。这其中不同的降压药对二者的保护作用是不一样的。
　　一、保护靶器官
　　高血压的靶器官损害包括心肌肥厚、肾小球硬化和小动脉重构等。在抗高血压的治疗中必须考虑逆转或阻止靶器官损伤。一般而言降低血压即能减少靶器官损伤，但并非所有药物均如此。
　　《2007欧洲高血压新版指南》指出：对血压正常高值合并高危或很高危者主张进行降压治疗。对于血压（130～139）（85～89）mmHg，同时伴冠心病，脑血管病，糖尿病或慢性肾脏病患者给予适度的降压治疗可以减少脑卒中及心脑血管事件的发生。
　　对左心室肥厚的影响
　　高血压常伴有左心室肥厚，而流行病学调查表明：左心室肥厚的存在与发展，是心血管疾病的重要独立危险因子，也与猝死、室性心律失常、心肌缺血、冠心病等密切相关，其重要性超过血压本身。
　　急性心肌梗死伴左室肥厚者的猝死发生率，为无左室肥厚者的5倍。左心室肥厚对冠心病的不利影响主要是由于其冠脉储备减少，逆转左室肥厚可改善高血压和冠心病的自然病程，这对高血压的治疗有重要意义。
　　各种抗高血压药物对左心室肥厚的效果是不同的：血管紧张素转化酶抑制剂（如卡托普利、贝那普利、依那普利、培哚普利等）、钙通道阻滞药（硝苯地平、氨氯地平、非洛地平等），可以恒定地逆转左室肥厚；受体阻断药（美托洛尔、比索洛尔等）、a受体阻断药（哌唑嗪、特拉唑嗪等）对左室肥厚逆转的报道不一；而血管扩张剂、利尿药则没有作用。
　　对肾脏的保护作用
　　高血压是引起肾损害的主要原因之一，高血压可加速肾病末期进程，因此降低血压对防止肾脏损害及延缓高血压肾病进程有重要意义。
　　抗高血压药对肾脏的保护作用主要通过两种作用机制：
　　降低血压，这是各类抗高血压药的基本作用。
　　肾内作用，抗高血压药可通过降低肾小球内压力的增加，抑制肾小球肥大，减少蛋白尿，抑制肾小球系膜细胞增生，减少肾小球系膜间质生成，调整内皮功能失调等作用机制，而发挥其对肾脏的保护作用。但临床研究报道，单纯降低血压尚不足以影响高血压肾衰竭的进程。
　　各种抗高血压药物对肾脏的影响是不同的：血管紧张素转化酶抑制剂（如卡托普利、贝那普利、依那普利、培哚普利等）、血管紧张素受体拮抗剂（如氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦等）、钙通道阻滞药（硝苯地平、氨氯地平、非洛地平等）对高血压肾病有保护作用，可延缓高血压肾病进程；利尿药（如氢氯噻嗪、螺内酯等）和受体阻断药（如美托洛尔、比索洛尔等）对肾脏的保护作用不明显，甚至有报道利尿药可使高血压肾病恶化。
　　二、平稳降压和持之以恒
　　平稳降压
　　已有的研究证明血压不稳定可导致器官损伤。血压在24小时内存在自发性波动，即血压波动性。在血压水平相同的高血压患者中，血压波动性高者，靶器官损伤严重。
　　另外，凌晨3时到次日12时，血压和心率从最低点升至高峰值，同时左室壁张力亦随之增加。这段时间即所谓最不稳定的阶段，50以上的缺血性心血管和脑血管意外发生在这段时间。
　　高血压患者的血压波动曲线，与正常血压者的昼夜波动曲线相似，但整体水平较高，波动幅度增大。这提示，使用短效的降压药物常使血压波动增大，理想的降压药物应具备24小时内稳定持续降压的能力。
　　目前趋于应用长效制剂，其优点是：提高患者治疗的依从性、更平稳地控制血压、保护靶器官、减少心血管事件的危险性。
　　持之以恒
　　抗高血压治疗的目的是缓解或控制高血压症状，使血压恢复或接近正常，改善生活和工作能力，并预防心、脑、肾并发症。
　　我国流行病学资料显示：当舒张压水平在70～110mmHg间波动时，与血压和冠心病相关的发病率和死亡率将会明显升高；血压每降低94mmHg，可使脑卒中减少36，冠心病减少3，人群总的心血管事件减少34。
　　高血压患者如能得到有效的治疗，平均寿命与常人无异。一般认为，经不同日数次测压，血压15095mmHg即需治疗；如有以下危险因素中的1～2条，且血压14090mmHg就要治疗。这些危险因素是：老年、吸烟、肥胖、血脂异常、缺少体力活动、糖尿病等。
　　高血压的产生受诸多因素影响，目前对其的治疗均为对症治疗。为此，一般需长期、甚至终生服药。为增加患者用药的顺应性，应选用作用持久、使用方便、价廉及不良反应少的药物。