研究发现大虾中含有这种物质，将成为老年痴呆患者的最大福音

　　虾青素可以减轻神经炎症提高小鼠记忆力，
　　或可成为阿尔兹海默症的治疗剂
　　【文献解读】
　　虾青素，是一种酮式类胡萝卜素，具有有效的抗氧化剂，抗炎和神经保护性能。神经炎炎症和氧化应激在阿尔茨海默病（AD）的发病机制和发育中是显著的。2019年2月，一篇发表在期刊《MarineDrugs》上的文章，探究了虾青素是否可以减轻脂多糖（LPS）给药的小鼠模型中的神经炎症，氧化应激和记忆损失。
　　本研究中以小鼠为模式生物并将其随机分为以下四组（n8组）：对照组、LPS组、虾青素30mgkg组、虾青素50mgkg组。然后测量大脑中的A水平、进行水迷宫和被动避免测试和免疫组化检测胶质纤维酸性蛋白。结果表明，虾青素下调了LPS诱导小鼠脑中的淀粉样蛋白（A）负担，与对照组小鼠的大脑相比，在LPS注入的小鼠的大脑中增加了分泌酶的活性，但在虾青素施用的小鼠的大脑中降低；虾青素减轻了小鼠的LPS诱导的记忆障碍；虾青素还可防止小鼠脑中的LPS诱导的神经炎症，给予虾青素的小鼠的胶质纤维酸性蛋白和IBA1反应细胞数低于LPS注射的小鼠，远高于对照组小鼠。
　　注：虾青素对脂多糖诱导的小鼠脑内神经炎症和淀粉样蛋白生成的影响。（A）胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、IBA1的免疫组织化学分析（B）用特异性一抗和生物素标记的二抗在小鼠海马20m厚的切片上观察了iNOS和COX2抗体的两个不同区域（C）用免疫印迹法检测小鼠脑内GFAP、IBA1、iNOS和COX2的表达。
　　综上所述，虾青素通过抑制STAT3活性对脂多糖诱导的小鼠AD模型具有保护作用，而STAT3活性可能通过抗氧化和抗神经炎作用而抑制A分泌酶活性，从而抑制A的蓄积。本研究为虾青素后续投入治疗阿尔兹海默症的临床试验奠定了基础。
　　【文献节选】
　　Astaxanthin（AXT），axanthophyllcarotenoidcompound，haspotentantioxidant，antiinflammatoryandneuroprotectiveproperties。NeuroinflammationandoxidativestressaresignificantinthepathogenesisanddevelopmentofAlzheimer’sdisease（AD）。Here，westudiedwhetherAXTcouldalleviateneuroinflammation，oxidativestressandmemorylossinlipopolysaccharide（LPS）administeredmicemodel。Additionally，weinvestigatedtheantioxidantactivityandtheantineuroinflammatoryresponseofAXTinLPStreatedBV2microglialcells。TheAXTadministrationamelioratedLPSinducedmemoryloss。ThiseffectwasassociatedwiththereductionofLPSinducedexpressionofinflammatoryproteins，aswellastheproductionofreactiveoxygenspecies（ROS），nitricoxide（NO），cytokinesandchemokinesbothinvivoandinvitro。AXTalsoreducedLPSinducedsecretaseandA142generationthroughthedownregulationofamyloidogenicproteinsbothinvivoandinvitro。Furthermore，AXTsuppressedtheDNAbindingactivitiesofthesignaltransducerandactivatoroftranscription3（STAT3）。WefoundthatAXTdirectlyboundtotheDNAbindingdomain（DBD）andlinkerdomain（LD）domainsofSTAT3usingdockingstudies。TheoxidativestressandinflammatoryresponseswerenotdownregulatedinBV2cellstransfectedwithDBDnullSTAT3andLDnullSTAT3。TheseresultsindicatedAXTinhibitsLPSinducedoxidantactivity，neuroinflammatoryresponseandamyloidogenesisviatheblockingofSTAT3activitythroughdirectbinding。