肝纤维化与肝硬化，有何关系？应该如何应对？

　　咱们同胞中，脂肪肝的发病率较高，而且，成年人中，乙肝及丙肝病毒携带者或肝炎患者，人数也较多。因此，由于肝纤维化而引起的焦虑和担忧，也较普遍。大家会产生疑问，肝纤维化，是否最终都会发展为肝硬化？还有逆转的希望吗？应该如何应对呢？咱们现在就来解析。
　　肝纤维化的实质，是肝脏炎症坏死后的纤维组织瘢痕及其修复反应，属于肝硬化的早期阶段。肝纤维化，是慢性乙型和丙型肝炎、酒精性及非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等因素，引起慢性反复肝损伤后的瘢痕修复反应。病理表现，是肝脏细胞外基质的弥漫性过度沉积，有正常功能的肝脏实质部分被瘢痕组织进行性替代。这个阶段，肝脏的储备功能没有明显受损，因此，属于可逆阶段。
　　肝纤维化与肝硬化，是病情进展的演化关系。由于肝脏受到重复或长期的损伤及炎症影响，从而导致大量瘢痕组织的形成。瘢痕组织细胞不能自我修复或发挥其他功能。因此，肝纤维化会带来肝脏功能的整体受损，影响肝脏的再生能力。纤维化产生的瘢痕组织，还会阻断或限制肝脏内的血液流动，导致健康的肝细胞得不到营养供应，最终死亡，会进一步产生更多的瘢痕组织。
　　肝脏纤维化的病理变化，如果没有得到控制，造成肝脏的血管异常和结构破坏，肝功能失去代偿能力，并且出现并发症，就进入到肝硬化阶段。比如，肝窦毛细血管化，或者出现门体分流，就会引起门静脉高压，是肝硬化不可逆的重要因素和标志。这时候，就会导致肝脏合成功能障碍，出现白蛋白水平降低以及凝血酶原时间延长，发生腹水、食道胃底静脉曲张或破裂、肝性脑病等并发症，并且会导致肝癌风险的显著增加。研究表明，约70到90的肝细胞癌患者，有肝硬化的基础，而肝硬化患者的5年累计肝细胞癌发生率，可达5到30。
　　认识到肝纤维化与肝硬化，以及肝癌之间的病情演化规律，咱们不难发现，肝纤维化，是挽救肝脏走向严重甚至致命病变的关键阶段。此时，肝脏内出现弥漫性细胞外基质过度沉积，基质合成与降解的平衡被破坏，合成大于降解，引起肝内结缔组织异常增生，增生以胶原纤维、弹性纤维、基质成分氨基多糖等为主，其中，胶原纤维增生更为突出，而且，通常伴有炎症反应，但是，并没有形成小叶间的间隔。如果病情继续发展，中心静脉区和汇管区出现间隔，形成假小叶，就进入肝硬化阶段，病情将无法逆转。
　　肝纤维化的表现，个体差异较明显，通常会出现全身无力、食欲欠佳、面色发暗、肝区不适或疼痛，但是，许多患者可能没有显著的症状，或者仅表现为原发病的相关症状。肝纤维化，最可靠的确诊方法是肝细胞活检，可以衡量炎症活动度、纤维化程度、评估药物疗效，但是，需要做肝脏穿刺，属于有创检查。此外，肝脏瞬时弹性扫描，是近年来得到应用的无创诊断方法，优点是重复性和诊断性能较好，不足之处是不能区分临近的纤维化分期。目前的血清标志物检查，容易受到组织炎症和机体代谢因素影响，特异性不高，基于代谢和表观遗传改变的肝纤维化血清标志物还处在研究阶段，没有得到推广应用。
　　肝纤维化的治疗，包括清除感染、改变生活方式、服用药物，这些措施可以逆转轻度至中度的肝纤维化。药物治疗，目前有较多方案，包括降低肝脏星状细胞增殖与活化的药物，代表是沙格雷脂；抑制炎症反应和调节免疫反应的药物，比如硫唑嘌呤、他克莫司、熊去氧胆酸；氧化应激药物，比如丙丁酚及姜黄素；还有靶向抗纤维化药物，比如索拉非尼及阿曲生坦等。目前，最新的手段是纳米载体结合抗纤维化药物以及基因治疗。不过，这些方案需要由医生根据病情决定，患者不能自行服药。
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