如何治疗慢性呼吸衰竭

　　大家都知道慢性疾病是经过日常生活中长年累月积累所造成的，而慢性呼吸衰竭常为支气管肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。那么大家知道如何治疗慢性呼吸衰竭吗？今天就由本站的小编来为大家说一说这个问题。
　　主要方法如下：
　　1、建立通畅的气道，在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。如用多孔导管通过口腔、咽喉部，将分泌物或胃内反流物吸出。痰粘稠不易咳出，用溴已新喷雾吸入，亦可保留环甲膜穿刺塑料管，注入生理盐水稀释分泌物，或用支气管解痉剂2兴奋剂扩张支气管，必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛；还可用纤支镜吸出分泌物。如经上述处理效果差，则采用经鼻气管插管或气管切开，建立人工气道。
　　2、氧疗，是通过提高肺泡内氧分压（PaO2），增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。
　　1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗，氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2；通气血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后，可增加通气不足肺泡氧分压，改善它周围毛细血管血液氧的摄入，使PaO2有所增加。对弥慢性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表现为弥散损害、通气血流比例失调所致的缺氧，并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度，PaCO2偏低，可给予吸较高氧浓度（3545），纠正缺O2，通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效果较差。对肺炎所致的实变、肺水肿和肺不张引起的通气血流比例失调和肺内动脉分流性缺O2，因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合，如分流量小於20，吸入高浓度氧（gt；50）可纠正缺O2；若超过30，其疗效差，如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒。
　　2）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗，其氧疗原则应给予低浓度（lt；35）持续给氧，其原理如下。
　　慢性呼吸衰竭失代偿者缺O2伴CO2潴留是通气不足的后果，由於高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低O2血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关；吸入高浓度的O2解除低O2性肺血管收缩，使高肺泡通气与血流比（VAQA）的肺单位中的血流向低VAQA比肺单位，加重通气与血流比例失调，引起生理死腔与潮气量之比（VDVT）的增加，从而使肺泡通气量减少，PaCO2进一步升高；根据血红蛋白氧离解曲线的特性，在严重缺O2时，PaO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，但仍有缺O2，能刺激化学感受器，减少对通气的影响；低浓度O2疗能纠正低肺泡通气量（VA）的肺泡氧分压（PaO2），此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线，都有前段陡直，后段平坦的特点。当吸入氧浓度在30以上时，虽肺泡通气量低于1。5Lmin，肺泡氧分压保持在10。67kPa（80mmHg），而肺泡二氧化碳分压（PaCO2）将超过13。3kPa（100mmHg）。一般吸入低浓度O2，PaCO2上升不超过1721，即PaO2上升2。8kPa（21mmHg），则PaCO2上升不超过2。26kPa（17mmHg）。
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